ایندیپندنت فارسی
دانشمندان دریافتهاند که مغز انسان از دو جمعیت سلولی متمایز شکل میگیرد. این یافته احتمال میدهد که در جریان تکامل، دو دستگاه عصبی با کارکردهای بسیار متفاوت کنار یکدیگر قرار گرفته و مغز انسان امروز را ساخته باشند. این کشف به پژوهشگران امکان داده است سلولهای عصبی مغز پسین انسان (بخش پشتی مغز که در تنظیم کارکردهای حیاتی مانند تنفس و ضربان قلب نقش دارد) را در آزمایشگاه پرورش دهند؛ دستاوردی که برای مطالعه بیماریهایی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، آتروفی عضلانی نخاعی (SMA) و دیگر بیماریهای درگیرکننده ساقه مغز، راههای تازهای میگشاید.
به گزارش ساینس دیلی، دانشمندان مدتها مغز را اندامی واحد با منشا رشدی مشترک میدانستند، اما پژوهشی تازه به سرپرستی دانشکده پزشکی استنفورد این فرض بنیادی را به چالش میکشد و نشان میدهد آنچه «مغز» مینامیم، ممکن است از دو سیستم متمایز ساخته شده باشد که طی صدها میلیون سال تکامل، جداگانه پدید آمدهاند.
بر اساس دیدگاهی که دههها غالب بود، تمام بخشهای مغز از یک جمعیت اولیه از سلولهای پیشساز رشد میکنند. در این مدل، مغز پیشین، مغز میانی و مغز پسین همگی به یک نقطه آغاز مشترک در فرایند رشد بازمیگردند، اما یافتههای تازه تصویر متفاوتی ارائه میکنند.
پژوهشگران دریافتند که مغز انسان ظاهرا ترکیبی از دو دستگاه عصبی تکاملیافته در گذشتههای بسیار دور است که یکی ساختارهایی را پدید میآورد که مسئول کارکردهای حیاتی مانند تنفس و تنظیم ضربان قلباند و دیگری نواحی مرتبط با تواناییهایی مانند زبان، ریاضیات، تفکر انتزاعی و تأمل درباره وجود خودمان را ایجاد میکند.
یافتههای این پژوهش که در نشریه نیچر نوروساینس (Nature Neuroscience) منتشر شد، شاید توضیح دهد چرا پرورش بعضی از سلولهای مغزی در آزمایشگاه تا این اندازه دشوار است. همچنین میتواند برای بررسی بیماریهای درگیرکننده ساقه مغز، از جمله آتروفی عضلانی نخاعی و اسکلروز جانبی آمیوتروفیکــ که به بیماری لو گریگ نیز معروف استــ فرصتهای تازهای فراهم کند.
کایل لو، دانشیار زیستشناسی تکوینی، گفت: «برای نخستین بار نشان دادهایم که بخش جلویی مغز از سلول پیشسازی کاملا متفاوت با بخش پشتی آن پدید میآید. کشف ما به این معنا است که اکنون میتوانیم نورونهای بخش پشتی مغز، یعنی مغز پسین، را در آزمایشگاه پرورش دهیم و کارکرد آنها را مطالعه کنیم.»
دو منشأ رشدی برای مغز
مغز بالغ به سه بخش اصلی تقسیم میشود: مغز پیشین، مغز میانی و مغز پسین. مغز پیشین به تواناییهایی کمک میکند که بیش از همه با تفکر پیچیده پیوند دارند. از جمله زبان، خودآگاهی و استدلال انتزاعی. در مقابل، مغز پسین در بخش پشتی جمجمه قرار دارد و به کنترل فرایندهای خودکار و ضروری برای بقا مانند تنفس، خواب، تنظیم ضربان قلب و گرسنگی کمک میکند. نورونهای مغز پسین عضلات صورت، زبان و گلو را که برای حرف زدن و بلعیدن اهمیت دارند، هم کنترل میکنند.
با وجود نقش حیاتی مغز پسین، دانشمندان دههها برای تولید نورونهای انسانی این بخش در آزمایشگاه با دشواری روبهرو بودند. همین محدودیت مطالعه بیماریهای جدی درگیرکننده ساقه مغز، از جمله اسامای و ای الاس را بسیار سختتر کرده است.
اسامای (SMA) یکی از علتهای اصلی مرگومیر ژنتیکی در کودکان زیر یک سال است. ای الاس (ALS) نیز اغلب در سنین ۴۰ تا ۷۰ سالگی تشخیص داده میشود و هم مغز پیشین و هم مغز پسین را درگیر میکند. در هر دو بیماری، گروههای خاصی از نورونهای مغز پسین بهتدریج کارکرد خود را از دست میدهند. بیماران ممکن است سرانجام توانایی بلع را از دست بدهند؛ وضعیتی که در صورت ورود غذا یا مایعات به ریه، خطر ذاتالریه را افزایش میدهد. در مراحل بعد، ممکن است توانایی تنفس را نیز از دست بدهند.
جدایی مسیرها از مراحل آغازین رشد
سرنخ اصلی زمانی به دست آمد که پژوهشگران یکی از نخستین مراحل رشد جنین را بررسی کردند. در مرحله «گاسترولاسیون»، ساختار پایه بدن شروع به شکلگیری میکند. آنها دریافتند که مغز پسین در مرحلهای دیرتر، بهعنوان شاخهای از مسیر رشدی سازنده مغز پیشین و مغز میانی پدید نمیآید. بلکه از همان ابتدا مسیر رشد ویژه خود را دنبال میکند و همزمان با بخشهای دیگر شکل میگیرد.
پژوهشگران برای بررسی این فرایند، جنینهای موش در حال رشد را مطالعه و دو جمعیت متفاوت از سلولهای پیشساز مغز را شناسایی کردند. به گفته آنان یک جمعیت سلولی، ژنی به نام اوتیاکس۲ (Otx2) را بیان میکند و به مغز پیشین و مغز میانی تبدیل میشود. جمعیت دوم، ژنی به نام جیبیاکس۲ (Gbx2) را بیان میکند و مغز پسین را میسازد. پژوهشگران دریافتند که این دو جمعیت، حتی در نخستین مراحلی که بررسی کردند، جدا از یکدیگر باقی میمانند و با هم همپوشانی ندارند.
این تفاوت زمانی آشکارتر شد که گروه پژوهشی کروماتین را بررسی کرد؛ مادهای که دیانای را درون سلول بستهبندی میکند و به تنظیم دسترسی به ژنها کمک میکند. اکتودرم عصبی قدامی، که بعدها مغز پیشین و مغز میانی را میسازد، و اکتودرم عصبی خلفی که مغز پسین را پدید میآورد، آرایشهای کروماتینی اساسا متفاوتی داشتند و این تفاوتها عملا سلولها را از همان آغاز، در دو مسیر رشدی جداگانه قرار میدادند.
این یافته شاید توضیح دهد چرا تلاشهای قبلی برای ساخت نورونهای مغز پسین چنین دشوار بودند: پژوهشگران احتمالا میکوشیدند سرنوشت سلولهای پیشساز را به مسیری تغییر دهند که آن سلولها توان پیمودنش را نداشتند.
پرورش سلولهای عصبی مغز پسین انسان در آزمایشگاه
پژوهشگران پس از آنکه دریافتند مغز پسین مسیر رشدی مستقلی دارد، توانستند از این شناخت برای حل یکی از چالشهای مهم آزمایشگاهی استفاده کنند. این گروه برای نخستین بار موفق شد سلولهای بنیادی پرتوان انسانــ سلولهایی که میتوانند به انواع سلولهای بدن تبدیل شوندــ را به نورونهای حرکتی کارآمد مغز پسین تبدیل کند.
سلولهای تولیدشده مانند نورونهای واقعی مغز پسین رفتار میکردند: سیگنالهای الکتریکی موسوم به «پتانسیل عمل» تولید میکردند و پروتئینهای مرتبط با نواحی خاصی از مغز پسین را میساختند که عضلات صورت و عضلات دخیل در بلع را کنترل میکنند
این پژوهش میتواند برای دانشمندانی که اسامای و ای الاس و دیگر بیماریهای آسیبزننده به ساقه مغز را مطالعه میکنند، اهمیت زیادی داشته باشد. یکی از موانع اصلی آنان دسترسی به بافت انسانی بود. برای پژوهشهای معمول نمیتوان از بیماران زنده نمونه ساقه مغز گرفت و به همین دلیل، بررسی مستقیم نورونهای آسیبدیده بسیار دشوار است. توانایی پرورش نورونهای مغز پسین در آزمایشگاه میتواند به دانشمندان امکان دهد با دقت بسیار بیشتری بررسی کنند که در این بیماریها چه اختلالی رخ میدهد.
مغز پسین در حوزه مهم دیگری از پزشکی نیز نقش دارد و آن کنترل وزن است، زیرا این بخش مدارهای عصبی تنظیمکننده گرسنگی را هم در خود جای داده است؛ مدارهایی که داروهای کاهش وزن مانند سماگلوتاید نیز بر برخی از آنها اثر میگذارند.
دیدگاه و نظرات ابراز شده در این نوشته، نظر نویسنده بوده و لزوما سیاست یا موضع نهاد مردمی را منعکس نمیکند.